يُعدّ اعتلال الكلية السكري أحد أكثر مضاعفات داء السكري المزمنة شيوعًا، كما أن معدل حدوثه في ازدياد. وقد أصبح ثاني سبب لمرض الكلى في مرحلته النهائية، بعد التهاب كبيبات الكلى المختلفة. ونظرًا لاضطراباته الأيضية المعقدة، فإنه بمجرد تطوره إلى مرض كلوي في مرحلته النهائية، غالبًا ما يكون علاجه أكثر صعوبة من علاج أمراض الكلى الأخرى. لذلك، فإن الوقاية والعلاج في الوقت المناسب لهما أهمية كبيرة في تأخير اعتلال الكلية السكري.

توصلت الدراسة إلى أنه عندما يكون المنشأ الداخلينيكوتيناميدفوسفوريبوزيل ترانسفيرازنامبتتم التعبير عنها بشكل مفرط في الخلايا الكبيبية للفئران المصابة بمرض السكري، والتعبير عن البروتين المورفولوجي العظميبي إم بي 7تم تخفيضه بشكل ملحوظ. ومن المعروف أن الإفراط في التعبير عننامبتيمكن أن يُنشّط مجموعة متنوعة من العوامل الالتهابية والعوامل المُحفّزة للتليّف، مما يُعزّز الاستجابة الالتهابية. في ظل ظروف مُعيّنة، يُمكن التعبير عن BMP7 في خلايا أنسجة الكلى، ويلعب تأثيرًا مُضادًّا للتليّف الالتهابي لأنسجة الكلى من خلال طرق مُختلفة؛ فعند تلف الكلى (بما في ذلك اعتلال الكلية السكري)، ينخفض التعبير عن BMP7 ونشاطه. ومع ذلك، فإن العلاقة بين Nampt وBMP7 غير واضحة.

من أجل التحقق بشكل أكبر من العلاقة الجوهرية بين Nampt وBMP7،مثبط نامبت النوعي FK866و نAD+سلائفأحادي نيوكليوتيد النيكوتيناميد(ن م ن)للتدخل في الخلايا، وقد تم العثور على النتائج في خلايا FK866 وNMN وFK866+NMN في كل مجموعة، والتعبير عن الجينات الذاتيةنامبتوNF-κB p65انخفضت بشكل ملحوظ، بينما زاد التعبير عن BMP7 بشكل ملحوظ. وهذا يوضح أنه عندمان م نيتداخل مع التعبير الداخلي لـ Nampt في الخلايا، ويزداد التعبير عن BMP7 بشكل كبير.

يُقترح أنه في حالات السكري الشديدة، يُمكن رفع مستوى BMP7 عن طريق تثبيط الإفراط في التعبير عن Nampt الداخلي، مما يُخفف من التليف الالتهابي للخلايا الكبيبية. قد يؤثر NMN على التعبير عن BMP7 في الخلايا عن طريق التداخل مع Nampt. ويُشير ذلك إلى أن NMN قد يلعب دورًا في الوقاية من اعتلال الكلية السكري والتليف الكبيبي وعلاجهما.